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加拿大蒙特利尔大学发现一种与唐氏综合征基因表达新机制‘竞彩足球软件’

2021-01-01 14:31

本文摘要:蒙特利尔大学的JannicBoehm教授的研究小组专注于RCAN1,这是一种在唐氏综合征胎儿大脑中过度传播的基因。研究人员回应说,有两种类型的神经元可塑性:长期强化或长期诱导。研究小组发现,神经元增强或诱导的各种信号通路在启动时都集中在RCAN1上,他们还证实了这个基因通过诱导或增强钙调神经磷酸酶来控制其活性。

诱导

2月21日,据外媒报道,加拿大蒙特利尔大学的研究人员在《当代生物学》发表的一项新研究认为,发现了一种与唐氏综合征途相关的基因表达新机制,这可能为新疗法带来期待。唐氏综合征又称21三体综合征,具有一定的遗传概率。在加拿大,大约每800名新生儿中就有一名不会受到影响。

在这些个体中,许多基因同时异常表达,因此很难确认哪些基因经常出现问题。蒙特利尔大学的Jannic Boehm教授的研究小组专注于RCAN1,这是一种在唐氏综合征胎儿大脑中过度传播的基因。

人脑由数千亿个称为神经元的细胞组成,“神经元”是相互理解的结构,其中一个神经元的冲动传播到另一个神经元或其他细胞中。神经元连接强度的可调特性被称为“神经元可塑性”,这是最重要的生物现象之一,因为它对记忆和自学非常重要。

研究人员回应说,有两种类型的神经元可塑性:长期强化或长期诱导。而且,神经元的可塑性不受某些蛋白质的影响。比如钙调神经磷酸酶被诱导强化多年就被诱导,被诱导多年就被转录。研究小组发现,神经元增强或诱导的各种信号通路在启动时都集中在RCAN1上,他们还证实了这个基因通过诱导或增强钙调神经磷酸酶来控制其活性。

考虑到RCAN1作为抑制剂/启动子的双重作用,研究者推断RCAN1作为调节神经元可塑性的“动力源”,从而影响计算机自学和记忆。博姆教授说:“这是首次证实钙调神经磷酸酶调节神经元可塑性的分子机制。这一突破显示了RCAN1基因的过度传播如何导致唐氏综合征患者的智力残疾。

网卓新闻网也为这类患者的创造性疗法的发展带来了期望。”邀请来源:XXX(非科技快报)作品转载自其他媒体,发布请求同意版权保留原文,一切法律责任不予追究。文章内容仅供读者阅读,无投资建议,请慎重对待。投资者应该自担风险。

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